Nat Neurosci:表观遗传人文景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些突变也许会增加阿尔茨海默病（AD）的风险，但年纪是值得注意最强的风险因素所。但是，自愈的分子结构更进一步使人们极端于AD，或在AD之中受损的方式仍然是一个谜。学术研究了AD神经元的等位基因表达出来等位序列景观，值得注意一个就有期受影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较几位和老年认知但也许会的控制；也进行相比较。该工作组描述了组抗原抗原质化学修饰的全等位序列富含，该抗原质可调肝细胞核染色体的紧密度（称做组抗原H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在传染病等位序列之中与但也许会自愈神经元比起在等位序列之中扭转的方式的波动也许意味著未来本品研发的一段距离。由于H4K16ac的波动决定着等位基因如何表达出来，等位基因表达出来性状扭转的一段距离和需求量被称做“等位基因表达出来性状景观”。H4K16ac是人类肥胖的关键修饰，因为它可调肝细胞对压力和DNA损伤的反应。学术研究工作组发掘出，虽然但也许会的自愈避免H4K16ac在等位序列之中的新一段距离增加，但在已经存在的之外增加了，但与此逐步形成憎恶对比的是，AD也许会避免H4K16ac在与自愈和AD相关的等位基因的接近之中遗留下。此外，学术研究工作组还发掘出了H4K16ac波动的一段距离和以后在全等位序列相关联学术研究之中发掘出的突变之间的直接联系。相比较几位、年长和AD脑组织的三种方法可以发掘出，与但也许会年纪的神经元波动比起，AD之中有一种特定的H4K16ac波动。这一发掘出说明了，等位基因表达出来等位序列之中某些但也许会的自愈更进一步实际上也许对AD充分发挥受保护依赖性，当这些波动引发时，一个人也许极端于AD。这些分析说明了肾病病的的平台。AD不是简单的但也许会锈蚀的高阶正常，而是也许避免对染色质结构的特定的传染病抗体扭转的锈蚀，即组抗原和DNA的结合。AD肝胺基酸淀粉形如抗原黑斑和神经原纤维缠结的累积是驱动神经元致死和认知能力相应剥夺的两个红色。然而，黑斑和缠结的表达出来在AD的工业发展之中非常迟，而等位基因表达出来等位序列扭转也许引发得不够就有并推选用本品攻击的目标。作者重申，这项学术研究未能提出治愈AD的方法，而是寻找预防神经肝细胞致死和提高自愈质量的方法。不够早应是：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9